zaterdag 10 januari 2009

Internist hekelt (veelbelovende) DCA-kritiek VtdK

.
Oud-internist en longarts Dr. M.C.P Braat relativeert/hekelt de DCA-kritiek van de Vereniging tegen de Kwakzalverij (VtdK) in zijn brief van 4 december 2008 aan Dr. J.W. Nienhuys (web-redactie) van deze vereniging. Hieronder zijn brief!

Aan: Dr. J.W. Nienhuys (Vereniging tegen de Kwakzalverij)
Van: Dr. M.C.P. Braat, Muiderberg, 4 december 2008
Betreft: DCA

Geachte heer Nienhuys,

Ik volg het werk van de Vereniging tegen de Kwakzalverij met veel respect, maar ik ben van mening dat de vereniging zich te negatief opstelt tegenover dichloorazijnzuur (DCA), het potentiële antikankergeneesmiddel, dat u wenst te verbieden omdat het ‘gevaarlijk’ is en ‘nog nooit iemand heeft genezen’. De antikanker werking van DCA is nog niet zorgvuldig en uitvoerig bij pa-tiënten getoetst, maar er zijn goede argumenten om patiënten die DCA willen proberen.... niet zonder meer af te schepen onder het mom van kwakzalverij.

Ik heb in mijn werkzame leven vele ‘wonder’middelen zien passeren, maar ben van mening dat DCA een werkelijk veelbelovend middel is, dat in poten-tie en langs een geheel nieuw aangrijpingspunt de meeste vormen van kan-ker kan beïnvloeden, liefst als adjuvant therapie in aanvulling op reguliere an-tikanker behandelingen. Daarbij ben ik wel van mening dat DCA niet zonder medische controle gebruikt moet worden.

De afwijzende houding van oncologen, die tezelfder tijd geen alternatief in de aanbieding hebben, bevordert het tegendeel en dwingt de assertieve patiënt juist tot zelfbehandeling, eventueel met hulp van ‘orthomoleculaire’ artsen (wat zijn dat?), zonder dat de reguliere behandelaar daarvan op de hoogte is en dus zonder echte medische controle, een uiterst ongelukkige ontwikke-ling, die niet gestuit kan worden door het middel ‘te verbieden’.

Werkingsmechanisme van DCA:

DCA reactiveert het mitochondrion in de kankercel (Bonnet 2007). In de mees-te kankercellen blijkt het mitochondrion te zijn uitgeschakeld. Mitochondrion is het cel-organel dat voor energie in de cel zorgt middels zuurstof / glucose.
.
Uitschakeling van het mitochondrion veroorzaakt (1) een niet-effectieve ener-gievoorziening, waardoor de kankercel veel meer glucose nodig heeft dan normaal, (2) ongevoeligheid van de kankercel voor zuurstoftekort, (3) minder schadelijke zuurstofradicalen in de kankercel, (4) gemakkelijker invasieve groei in de omgevende weefsels en gemakkelijker uitzaaiing op afstand en (5) uitschakeling van de ‘apoptosis, dat is de door het mitochondrion aange-stuurde ‘geprogrammeerde celdood’, waardoor de kankercel ongevoeliger wordt voor bestraling, chemotherapie en signalen uit de omgeving.
.
Uitschakeling van het mitochondrion bevordert dus de groei (en uitzaaiing) van de kanker, terwijl reactivering van het mitochondrion door DCA de kanker-cel weer gevoelig maakt voor vernietiging (Michelakis 2008).

Enkele feiten:

1. Het werkingsmechanisme van DCA is goed bekend.
.
2. DCA is een klein molecuul dat ongehinderd de bloed-hersenbarrière pas-seert en mogelijk dus ook bij hersenkanker effectief kan zijn.
.
3. Theoretisch is DCA als antikankergeneesmiddel werkzaam bij alle kanker die het eigen mitochondrion heeft uitgeschakeld, dat wil zeggen alle kanker die oplicht bij de FDGlucose-PET-scan.
.
4. In preklinisch onderzoek is de werkzaamheid aangetoond bij uiteenlopen-de vormen van kanker, waarbij ook gunstig effect wordt gezien van DCA als adjuvant bij bestraling en bij chemotherapie.
.
5. Het wachten is uiteraard op ‘evidence based’ klinische studies, waarbij de juiste dosering en het effect van DCA bij patiënten wordt aangetoond. Echter, omdat het middel goedkoop en niet meer patenteerbaar is en omdat vrijwel alle medisch-klinisch onderzoek door de industrie gesubsidieerd wordt, moet dergelijk onderzoek uit private gelden betaald worden en zullen definitieve resultaten nog lang op zich laten wachten.
.
6. DCA geeft weinig klachten. DCA wordt al jaren in tablet of drank gebruikt, voornamelijk bij kinderen met een aangeboren mitochondriale spieraan-doening. Het is twijfelachtig of het middel bij deze aandoening helpt, maar de vele klinische studies in de afgelopen twintig jaar, hebben in ieder geval wél aangetoond dat het gebruik van DCA weinig klachten geeft; sommige kinde-ren kregen zelfs DCA gedurende 10 jaar toegediend (!).
.
Met name bij hogere dosering kan een dosisafhankelijke en tijdsafhankelij-ke, meestentijds omkeerbare vorm van zenuwprikkeling optreden (polyneu-ropathie), die tot vermindering en soms tot stoppen noopt (Stacpoole 2008). Het middel is dus niet direct ‘gevaarlijk’ en veroorzaakt belangrijk minder klachten dan de gangbare antikankerbehandelingen, maar er moet wel goed op eventuele klachten gelet worden en medische controle.... wel gewenst is.

Klinische ervaring:

De groep uit de Universiteit van Alberta, te Edmonton, Alberta (Canada), die in 2007 de antikankerwerking van DCA als eerste beschreef, meldt in oktober 2008 dat inmiddels met privé geld twee klinische trials zijn gestart, in samen-werking met het Cross Cancer Institute and the Alberta Cancer Board. Het be-treft één fase-1 (dose finding) onderzoek bij patiënten met hersenkanker en één fase-2 (effectiviteit) bij patiënten met uiteenlopende massieve tumoren.
.
In beide studies zijn inmiddels de helft van het beoogde aantal patiënten op-genomen en ‘preliminary results are promising’, waarbij natuurlijk nog geen gedetailleerde resultaten bekend zijn. Definitieve resultaten van deze stu-dies zijn niet vóór (hooguit) einde 2009 te verwachten (letter Michelakis 2008).

Medicor, een Canadees particulier kankercentrum, waar "terminale" patiën-ten die dat wensen met DCA worden behandeld onder medische controle (maar niet in kader van regulier ‘onderzoek’), beschrijft in september 2008 een 60-70% ‘overall positive response rate’ bij 265 patiënten met eindstadium van allerhande vormen van kanker, bij wie DCA vaak als adjuvant is gebruikt!!

Omdat DCA makkelijk per tablet of drank is in te nemen, zonder belangrijke bijwerkingen, en verder goedkoop en vrij verkrijgbaar is (in Nederland op recept) zijn er inmiddels wereldwijd velen die DCA met of zonder kennisne-ming van hun behandelaar gebruiken en die hun bevindingen melden op de leken DCA-site. Dit zijn meestentijds volstrekt ongecontroleerde bevindin-gen en ik laat ze om die reden voor wat ze zijn, maar er zijn ook enkele mel-dingen over patiënten met hersenkanker die dood gingen na gebruik van ho-ge doses DCA samen met veel cafeïne, eveneens een pro-apoptosis middel.
.
Dat is heel intrigrerend; als de berichten juist zijn, is het niet uitgesloten dat de hersenkanker door behandeling is vervloeid en dat de dood is ingetreden door een verhoogde intracraniële druk als gevolg van een 'pseudo-tumoreuze' zwelling door osmotische aanzuiging van vocht, binnen de oorspronkelijke tumor. Dat zou op een echte werkzaamheid kunnen duiden!!

Samenvattend:

DCA is een veelbelovend antikankergeneesmiddel dat aangrijpt op een be-langrijk en algemeen kankercelmechanisme, maar veelbelovend betekent nog niet dat het middel echt effectief is in de klinische praktijk. Er is nog uit-gebreid klinisch onderzoek nodig voordat definitief duidelijk is of en welke plaats DCA kan innemen bij de reguliere kankertherapie.
.
Echter, gezien de vele positieve berichten, is het heel begrijpelijk en goed invoelbaar wanneer diegenen die geen tijd meer hebben, niet willen wachten op resultaten van de trials in Alberta. Deze patienten wordt geadviseerd om DCA niet zonder medeweten van de medische behandelaar te gebruiken; deze kan dan ook zorgen voor de FDG-PETscan, dat is een voorwaarde voor de behandeling; immers wanneer deze negatief is, is er geen grondslag voor de behandeling met DCA.

Met vriendelijke groeten,

Dr. M.C.P. Braat, oud internist/longarts

Referenties:

Bonnet S, et al. A mitochondria-K Channel axis is suppressed in Cancer and its normalization promotes apoptosis and inhibits cancer growth. Cancer Cell 2007; 11, 37-51.

Letter Michelakis oktober 2008: http://www.depmed.ualberta.ca/dca/


Medicor update sept. 2008: http://www.medicorcancer.com/DCAtherapy.html

Michelakis ED, et al. Dichloroactetate (DCA) as a potential metabolic-targeting therapy for cancer. British Journal of Cancer 2008, 1-6.

Stacpoole PW, et al. Evaluation of Long-term Treatment of Children With Congenital Lactic Acidosis With Dichloroacetate. Pediatrics Vol. 121(5), May 2008; e1223-e1227.

Stacpoole PW, et al. Role of dichloroacetate in the treatment of genetic mitochondrial diseases. Advanced Drug Delivery Reviews 60 (2008) 1478–1487.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
Deze informatie is afkomstig van de tendentieuze VtdK-website/vereniging, die behalve zelf, natuurlijk weer een (andere) deskundige (?) ten tonele heb-ben gevoerd om tegengas te geven (zie de website)! Wij vinden het schrijven van deze brief door Dr. Braat moedig en lovenswaardig, dus hulde daarvoor!!!
.
Zie voor meer info (en overige) DCA-website Nederland: http://dcasite.nl/home/ en/of Wereldwijd: http://www.thedcasite.com/index.html en voor DCA-zelfhulpgroep: http://www.natriumbicarbonaat-info.blogspot.com/2008/10/drwhuppes-start-zelfhulpgroep.html
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Ton Claessen, lid landelijke Werkgroep Welzijn Kankerpatienten, W.W.K.: www.kankerwelzijn.nl en www.chemo-versus-hippocrates.nl/ en tevens webmaster van: www.natriumbicarbonaat.blogspot.com voor verdere info effectieve behandelingen!
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
www.succesboeken.nl